اکسیژن و تاثیر آن بر عملکرد بدن انسان

بررسی بالینی

➢ رایج ترین اصطلاحی که در کمک های اولیه پزشکی، به آن اشاره میشود، ABC است. که مخفف، مجاری تنفسی (Airway)، تنفس (Breathing ) و گردش خون (Circulation) است.
ABC اکسیژن

حمل اکسیژن ـــ 1 .اصول اساسی

گلبول های قرمز وارد مویرگ می شوند.

دیوید ف ترچر، ریچارد م لیچ
زندگی پستانداران و فرآیندهای سلولی مصرف کننده انرژی که یکپارچگی سلولی را حفظ می کند به تأمین مداوم اکسیژن برای باقی ماندن متابولیسم هوازی آن ها بستگی دارد. کاهش تحویل اکسیژن و نارسائی در مصرف سلولی آن در موقعیت های مختلفی اتفاق می افتد و اگر تشخیص داده نشود نتیجه آن اختلال عملکرد ارگان های بدن و در نتیجه مرگ است. پیشگیری، تشخیص زودهنگام و اصلاح هیپوکسی سلولی، یکی از مهارت های اساسی می باشند. درک مراحل کلیدی در جابجایی اکسیژن در بدن برای جلوگیری از هیپوکسی بافتی، ضروری می باشد.

فیزیولوژی جابجایی اکسیژن

با اینکه اکسیژن ماده ای است که سلول های بدن آن را در بیشترین مقدار مصرف می کنند و یکپارچگی سلول ها و متابولیسم هوازی به وجود آن بستگی دارد بافت ها هیچگونه سیستمی برای ذخیره کردن آنرا ندارند. آن ها به تامین مداوم اکسیژن، با سرعتی که با متابولیسم آن ها تغییر می کند؛ وابسته اند. اگر در تامین اکسیژن حتی برای دقایقی، اختلال روی دهد هیپوکسی سلولی باعث ایجاد متابولیسم بی هوازی و تولید الکتات می شود. نقل و انتقال اکسیژن از هوای محیط به میتوکندری – های هر سلول، طبق یکسری از مراحل، صورت می گیرد. قلب، ریه و سیستم گردش خون، اکسیژن محیط را جذب کرده و جریانی از خون اکسیژن دار شده را به بافت ها می رسانند، که باعث تداوم متابولیسم هوازی آن ها می گردد. این سیستم باید از لحاظ مصرف انرژی کارآمد باشد (از کار غیر ضروری قلبی، ریوی، اجتناب کند) توزیع اکسیژن را با نیازهای متابولیکی هماهنگ کند و اجازه انتقال اکسیژن کافی به ماتریکس خارج سلولی را بدهد. در سطح سلولی، سلول ها باید اکسیژن را از محیط خارج خود، استخراج کنند و آن را به طور موثر در متابولیسم های خود بکار گیرند.

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

مراحل کلیدی در آبشار اکسیژن

جذب در ریه ها
ظرفیت حمل خون
رســاندن کلــی(سراســری) از ریــه ها بــه بافت
توزیع منطقه ای اکسیژن رسانی
انتشار از مویرگ به سلول
اســــتفاده اکســــیژن از طریــق ســــلول (مصرف،سلولی اکسیژن)

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

انتقال اکسیژن از جو به میتوکندری. مقادیر داده شده در پرانتز مربوط به هوای تنفسی یک فرد بزرگسال سالم، با وزن 70 کیلوگرم (21.0 FiO2 )در فشار جوی استاندارد است.

جذب اکسیژن در ریه ها

فشار اکسیژن شریانی(pao2) بستگی به:

غلظت اکسیژن تنفسی
فشار بارومتریک (فشار محیطی)
تهویه حبابچه ای (آلوئولی)
انتشار اکسیژن از آلوئل ها به مویرگ های ریوی
و انتشار و هماهنگی تهویه آلوئلی با جریان خون را دارد.

فشارهای جزئی اکسیژن در سطح دریا (101 کیلو پاسکال)

غلظت اکسیژن تنفسی و فشار بارومتریک

درصد اکسیژن هوای اتمسفر روی عدد 21 ثابت است و این درصد در ارتفاعات نیز تغییر نمی کند. فشار اتمسفریک، حاصل جمع فشار سهمی گازهای تشکیل دهنده اکسیژن و نیتروژن است و با آب و هوا و ارتفاع تغییر می کنند.

تهویه آلوئولی (حبابچه ای)

تهویه حبابچه ها برای باقی ماندن فشار اکسیژن آلوئولی Pao2 و دفع دی اکسید کربن لازم است. تهویه آلوئولی (VA) بستگی به تعداد تنفس و حجم جاری (TV) دارد. یک حجم جاری که معادل 600 میلی لیتر می باشد ، باعث تهویه آلوئولی 450 میلی لیتر و حجم مرده فیزیولوژیکی 150 میلی لیتر (که فضای نای و نایژه در ریه را پر می کند) می شود. هنگامی که حجم جاری خیلی کم تنفس می گردد ممکن است فقط در فضای مرده فیزیولوژیک تهویه داشته باشیم علی رغم اینکه تصور می شود حجم دقیقه ای (تعداد تنفس X حجم جاری) در اثر افزایش تعداد تنفس نرمال است. کاهش تهویه آلوئولی به کاهش Po2 در حبابچه ها و شریان ها، همراه با افزایش Paco2 اطلاق می شود.

تاثیر حجم جاری بر روی سیستم تهویه
اگــر حجــم در دقیقــه، 6 لیتــر در دقیقــه باشــد، میــزان
تـــنفس، 10 تـــنفس در دقیقـــه مـــی باشـــد، حجـــم
جـــاری 6.0 لیتـــر، و فضـــای مـــرده 15.0 لیتـــر مـــی
باشــد کــه طبق فرمــول زیــر، مقــدار تهویــه آلوئــول
برابــر بــا 5.4 لیتــر اســت، کــه ایــن مقــدار کــافی مــی
باشد.
VA=30 X 0.2 – 0.15 = 4.5 L
اگــر حجــم در دقیقــه، 6 لیتــر در دقیقــه باشــد و میــزان
تـــنفس، 30 تـــنفس در دقیقـــه باشـــد، حجـــم جـــاری
2.0 لیتــر و فضــای مــرده 15.0 لیتــر مــی باشــد کــه
طبق فرمــول زیــر، مقــدار تهویــه آلوئــول برابــر 5.1 لیتــر
است، که کافی نمی باشد.
VA= 30 X 0.2 – 0.15 = 1.5 L

انتشار از آلوئول ها به شریان های ریوی

وجود PAO2 یک فشار پیشرانه برای انتشار اکسیژن به مویرگ های شریان ریوی فراهم می کند و در وضعیت های طبیعی تعیین کننده اصلی فشار سهمی در شریان های ریه PAO2 است. اختلاف (A-a) یا– (PAO2) PaO2 ،بیان کننده کارائی کلی جذب اکسیژن از آلوئل به شریان ها در ریه ها می باشد. مقدار طبیعی آن کمتر از 1Kpa می باشد، اما ممکن است در اختلالات شدید ریه، به بیش از 60kPa برسد.

تأثیر شنت واقعی (Qt / Qs ) و شنت موثر (عدم تطابق پرفیوژن-تهویه)، بر رابطه فشارهای جزئی اکسیژن شریانی و استنشاقی

خون در یک مویرگ ششی، معمولا قبل از اینکه یک سوم طول آن را در مجاورت آلوئول طی کند، به طور کامل اکسیژنه می شود. به دلیل وجود این زمان کوتاه، اکسیژنه نشدن ناکافی خون مویرگی، فقط در هنگام برون ده قلبی خیلی بالا و یا مخلوط شدن زیاد با خون کم اکسیژن شریان ریوی ، رخ می دهد. اختلال در انتشار اکسیژن از هوای آلوئولی به مویرگ های تنفسی (ششی)، شایع است. کمبود اکسیژن شریانی در بیماری های فیبروتیک ریه (بیماری هایی که همراه با سفت شدن بافت ریه اتفاق می افتند)، بیشتر ناشی از عدم تطابق هوا با گردش خون است، تا کلفت شدن دیواره آلوئولی.

اهداف درمان هیپوونتیالسیون آلوئوالر در بیماری انسدادی مزمن ریوی

– علت خرابی پمپ تنفسی را اصلاح کنید
– بازده تهویه را بهبود بخشید
– کــار تــنفس را، از طریق گشــادکننده بــرونش و یــــا بــــا اســــتفاده از تهویــــه تهــــاجمی یـا غیر تهاجمی کاهش دهید.

توزیع و تطابق تهویه با گردش (جریان) خون

لازمه یک تبادل گازی موثر، وجود تطابق تهویه آلوئولی و داشتن جریان خون در آن محل می باشد. تهویه ناکافی آلوئولی که دارای جریان خون میباشد و یا کاهش جریان خون در آلوئولی که دارای تهویه کافی است، با اکسیژنه شدن دوباره شریان های ریوی، اختلال ایجاد کرده و اصطلاحا به آن (Q/V) mismatch (عدم تطاب تهویه هوا با گردش خون) گفته می شود.
اثر خالص مقادیر غیر طبیعی در توزیع تهویه و جریان خون، به عنوان اختلال وریدی، محاسبه می شود. (QT/QS) که شامل شانت واقعی (خون وریدی مخلوط شده که به طور کامل، بستر مویرگی ریوی را میان بر می زند) و شانت موثر در نتیجه عدم تطاب تهویه و گردش خون است.
مخلوط شدن خون پر اکسیژن یا کم اکسیژن (تداخل وریدی)، به طور طبیعی 5 % برون ده قلبی است، که نمایشگر گرادیال کم a-A می باشد. یک شانت واقعی بالا 30 % کل جریان خون ریوی، معمولا با همراهی کاهش PaO2 است. در این حالت افزایش فشار سهمی O2 تنفسی، اثر کمی بر روی PaO2 دارد. کاهش مشابه در PaO2 ،در نتیجه عدم تطابق تهویه و گردش خون، به تجویز اکسیژن جواب می دهد.

مدیریت کاهش اکسیژن شریانی

مدیریت درست کاهش اکسیژن شریانی، در نتیجه اختلال در جذب اکسیژن، نیازمند شناخت عوامل زمینه ای آن می باشد.

علل هیپوکسمی شریانی

هیپرونیتالسیون آلوئول

– کـــاهش تـــنفس ناشـــی از آرام بخـــش یـــا بی دردی (بی حسی نسبت بدرد).
– ضعف عضلات تنفسی:
تهویه مکانیکی طولانی مدت
اثرات کاتابولیکی بیماری بحرانی
شل کننده های عضله یا استروئیدها
آسیب عصب فرنیک (جراحی قلب یا آسیب)
اختلالات عصبی عضلانی
– بیماری انسداد مجاری تنفسی انتشار
– ادم ریوی
– ســندرم دیســترد حــاد تنفســی (بــه ویــژه با فیبروز در مراحل بعدی)

عدم تطابق تهویه و پرفیوژن

فروپاشی آلوئول
سندرم دیسترد تنفسی حاد
پنوموتوراکس
بیماری انسداد مجاری تنفسی
داروهــــا – گشــــادکننده هــــای عــــروق ریوی

اکسیژن مکمل

اسپیروم تر محرک

مکانیسم مسئول هیپوکسمی (کاهش اکسیژن خون)(Pao2 < 8kPa )در بیماری که بسیار بدحال است، ممکن است واضح نباشد، در نتیجه تجویز فوری اکسیژن مکمل ضروری است. افزایش مختصر در paO2 ، ممکن است باعث افزایش قابل قبول، در اشباع اکسیژن و رسیدن آن به بافت ها و در نتیجه شکل خاص منحنی تفکیک اکسیژن گردد. افزایش CO2 خون و اسیدور تنفسی که در بیماران بشدت بدحال دیده
می شود، به علت عدم درمان با اکسیژن نمی باشد بلکه به خاطر پیشرفت مشکلات تنفسی زمینه ای و عدم توانایی بیمار برای حفظ کار تنفسی می باشد . کاهش دادن اکسیژن، در نتیجه غلط، ممکن است باعث کاهش PaO2 و باعث تحریک تنفسی بیشتر شود و ممکن است منجر به افزایش هیپوکسی و ریسک ایست قلبی گردد. تنها استثناء در بیماران خاص دارای گرفتاری مزمن انسداد راه تنفسی (COPD) ها است که محتاج تجویز کنترل شده اکسیژن برای اجتناب از احتباس CO2 می باشند.

فیزیوتراپی

روی هم افتادگی آلوئول ها و کاهش تنفس، ممکن است عدم تطابق تهویه با جریان خون را افزایش دهد، که با حرکت دادن و نشاندن بیمار، می تواند به بهبود و پاک شدن ترشحات تحریک تنفس جاری، برای کمک به پایین آمدن دیافراگم و استفاده از وسایل کمک تنفسی مانند رسپیراتورهای انگیزشی، کمک کند.

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

مزایـــا و معایب فشـــار مثبـــت مـــداوم مجـــاری تنفسی

فواید

– جـــــذب شـــــدن آلوئولهـــــای (کیســـــه های هوایی) فروریخته
– افزایش حجم ریه در بازدم نهایی
– شیب a-A را کاهش میدهد
– بهبود انطباق ریه
– کاهش کار تنفس

معایب

– Fio2 بــالا میتوانــد، شــدت شــرایط را پنهــان کند.
– از ســـرفه و پاکســـازی ترشـــحات، جلـــوگیری میکند.
– ریسک آسپیراسیون
– درد و ناراحتی

تهویه غیرتهاجمی

بیمار اکسیژن را، از طریق فشار مثبت مجاری هوایی دریافت می کند

تهویه غیر تهاجمی، به عنوان یک تکنیک پیشرفته در درمان بیماران با اختلال در پمپ تنفسی یا روی هم افتادگی آلوئولی ممکن است در نظر گرفته شود. این تکنیک ها امکان نیاز به تهویه مکانیکی تهاجمی را کاهش داده و اجازه خارج کردن زود هنگام لوله نای را در بیماران لوله گذاری شده، می دهد.

فشار مثبت و مداوم در راه های تنفسی، برای بیمارانی که دارای حجم های کم ریه هستند (مانند روی هم افتادگی آلوئول ها، ورم ریه و ذات الریه) مناسب است، اما باید در بیمارانی که دچار برونکواسپاسم (تنگی راه های هوائی ریه) و کسانی که ریسک به دام افتادن هوا را دارند استفاده نشود.
ساده ترین سیستم، شامل یک تولید کننده جریان هوا که به منبع اکسیژن دیواری متصل می شود؛ می باشد، که غلظت اکسیژن هوا را به 1.0-0.3 Fio2 میرساند.
جریان گاز به وسیله یک ماسک صورت یا کانولای بینی و دریچه ای که با فشار قابل تنظیم در دامنه 10–2.5 باز می شود، به بیمار متصل می گردد و جریان گاز تنفسی را بیشتر از جریان ماکسیمم تنفسی بیمار فراهم می کند. حجم اضافه، باعث باز ماندن مجاری شده و فشار انتخابی در تمام سیکل دستگاه و راه های هوائی بیمار را حفظ می کند. این کار حجم جاری و حجم در دقیقه را افزایش می دهد و باعث کاهش کار تنفسی بیمار می گردد. این تکنیک در بیمارانی که دچار نارسائی در پمپ تنفسی و بیماری های انسداد مزمن ریه می باشند ، بکار می رود.

گاهی کانولای بینی استفاده می شود اما یک نوار چانه ، برای جلوگیری از جریان اضافی هوا از دهان، لازم است.
بیمار احتیاج به آرامش، کسب اطمینان، نظارت دقیق، تطابق زمانی و فشاری با الگوی تنفسی خود را نیز دارد. سیستم دو مرحله ای فشار مثبت راه های هوایی، مزایای هر دو تکنیک بالا را ترکیب می کند. دستگاه، 2 سطح از فشار را در فازهای تنفس اعمال می کند. فشار بالا تر، فشار دمی را فراهم می سازد و فشار پایین تر، در هنگام بازدم باقی میماند و باعث افزایش ظرفیت باقیمانده عملی ریه می شود. این تکنیک برای بیمارانی که نیازمند هر دو کمک در کار تنفسی و بهبود عدم تطابق جریان و تهویه هستند بکار می رود.

تهویه مکانیکی بیمار بسیار بدحال، در بخش مراقبت ویژه

تهویه مکانیکی

در بیش از 60 %بیمارانی که در بخش ICU بستری هستند، تکنیک های غیر تهاجمی، مقدار مناسب PaO2 را فراهم نمی سازد، در نتیجه نیازمند تهویه مکانیکی می شوند. در این مرحله تبادل گازی مختل شده ممکن است در اثر هر دو عامل عدم تطابق تهویه و جریان خون و تهویه پایین آلوئولی باشد. تهویه مکانیکی، هزینه متابولیک تنفس را کاهش می دهد که به طور معمول کمتر از 5 ٪از کل اکسیژن مصرفی (Vo2) است، اما ممکن است در بیماران بسیار بدحال به 30 ٪برسد. اجازه آرام سازی (شل کننده) و تجویز ضد درد را به بیمار می دهد و می توان در صورت لزوم، بیمار را فلج کرد، که باعث کاهش بیشتر Vo2 می گردد.
زمان بندی فشار و جریان که مشخصه چرخه تنفسی هستند، ممکن است برای بازیابی آلوئول ها با به حداقل رساندن عدم تطابق تهویه، جریان خون و بهبود اکسیژناسیون شریانی، کنترل (تنظیم) شوند. درصد اکسیژن تنفسی (Fio2) بایستی کمتر از 8 %باشد، تا از این طریق از گلپس (فروریختگی) واحدهای تنفسی کم جریان و کم تهویه جلوگیری گردد و همچنین باعث کاهش در مسمومیت اکسیژن و فیبروزهای تنفسی گردد.

تکنیک های تخصصی برای بهبود اکسیژن رسانی شریانی

افزودن اکسید نیتریک به گاز (هوای) استنشاقی در یک دستگاه تهویه مکانیکی. غلظت استنشاقی از اکسید نیتریک و غلظت بازدمَی، دی اکسید نیتروژن، باید اندازه گیری شود.

هنگامی که روش های معمولی برای دستیابی به مقدار قابل قبول اکسیژن شریانی، ناکارآمد باشند، تکنیک های دیگری که جدیدا مطرح شده اند، ممکن است امتحان گردند. گاز اکسید نیتریک که به گاز تنفسی در غلظت کم اضافه می شود (ppm 1-20) باعث انبساط عروقی مویرگ های تنفسی شده که در این حالت، همچنین باعث تهویه خوب در آلوئول شده و تطابق تهویه و خون را بهبود می بخشد. این گاز به سرعت توسط هموگلوبین مصرف می شود و بنابراین باعث انبساط عروق سیستمیک نمی شود اگر چه اکسیژناسیون شریانی ممکن است بهبود پیدا کند، اما پاسخ به آن قابل پیش بینی نیست و هیپوکسی برگشتی ممکن است در اثر قطع مصرف آن رخ دهد. این مزیت از نظر بالینی اثبات نشده است و ریسک بالقوه مسمومیت ریه به طور کامل مشخص نیست.

وضعیت خوابیده به پشت (Position Prone)

هیپوکسمی ممکن است در بیمارانی ایجاد شود که در موقعیت خوابیده به پشت (تاق باز) تهویه شوند، زیرا قرار گرفتن در آن موقعیت (تاق باز)، می تواند به تجمع توده های نسبتا بزرگی در مجاری تنفسی و ریه ها منجر شود. برگرداندن بیمار از موقعیت خوابیده به پشت (تاق باز) به حالت َدمرو تبادلات گازی را در نزدیک به نیمی از بیماران بهبود می بخشد که از طریق توزیع مجدد تهویه می باشد. همچنین می تواند باعث تخلیه ترشحات از مناطقی از ریه با توده های عفونی شود .
واکنش معمولا در عرض 15 دقیقه اتفاق می افتد.

تجمع عفونت و سفت شدگی شدید در بیمار مبتلا به سندرم دیسترد تنفسی حاد، که ممکن است با موقعیت مستعد (دَمَر) بهبود یابد

اکسیژن رسانی غشاء خارج از بدن

با وجود استفاده از تکنیک های دیگر، اکسیژن رسانی از طریق غشا خارج از بدن ، گزینه نهایی در بیماران مبتلا به هیپوکسمی شریانی شدید می باشد. خون وریدی حداکثر تا 4 لیتر در دقیقه از طریق اکسیژن ساز غشایی، عبور داده می شود و تا سقف 100 ٪با اکسیژن اشباع شده و با حذف 50 ٪دی اکسید کربن از آن مجددا به بیمار برگردانده می شود. این فرآیند می تواند 50 ٪از کل اکسیژن مورد نیاز را تأمین کند و اجازه می دهد تا Fio2، فشار راه های هوایی و حجم جاری کاهش یابد. به ریه ها استراحت داده شود و خطر آسیب به ریه ها که ناشی از دستگاه تنفس می باشد کاهش یابد. فواید آن برای نوزادان ثابت شده است، اما ارزش آن در بزرگسالان مشخص نیست.

ظرفیت حمل اکسیژن خون

بیشتر اکسیژنی که در خون حمل می شود به هموگلوبین متصل می گردد و مقدار کمی (کمتر از 2 %در صورتیکه Pao2< kPa 14) در پلاسما حل می شود. علاوه بر آن، غلظت مطلوب هموگلوبین در بیماران بسیار بد حال، به مقدار 110 – 100 گرم در لیتر است، که نشان دهنده تعادل بین حداکثر میزان اکسیژن و اثرات کم شدن جریان خون در مویرگ ها که در نتیجه افزایش چشمگیر ویسکوزیته (چسبناکی) که در حجم سلول های با ازدیاد چسبندگی خون اتفاق می افتد می باشد.

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

این جدول، ا ثر افزایش سطح اکسیژن مکمل و انتقال خون در یک بیمار کم خون با هیپوکسمی که اهمیت اشباع و غلظت هموگلوبین را نشان می دهد.

Cao2= (هموگلوبین (Hb) × اشباع (Sao2) × (1.36)) + (0.023 ×Pao2) میلی لیتر در لیتر که در آن 36 .1 میلی لیتر حجم اکسیژن حمل شده توسط 1 گرم از 100 ٪هموگلوبین اشباع شده است. 023.0 × Pao2 ، اکسیژن محلول است در 100 میلی لیتر پلاسما.

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

مکانیزم هایی که باعث نقص در انتقال اکسیژن سراسری میشوند

کاهش برون ده قلب (به عنوان مثال، نارسایی قلبی) منجر به کمبود اکسیژن بافتی “جریان کم” میشود.
پایین آمدن غلظت هموگلوبین، عدم اتصال یا آزاد شدن اکسیژن به واسطه هموگلوبین (به عنوان مثال، هموگلوبینوپاتی)، باعث تولید هیپوکسی بافت “کم خونی” میشود.
عدم جذب اکسیژن توسط خون (به عنوان مثال، تهویه نامناسب، عدم تطاب تهویه – پرفیوژن، Fio2 کم) منجر به هیپوکسی بافت “هیپوکسیک” میشود.

اشباع اکسیژن در جریان تخلیه خون از اندام های مختلف به طور گسترده ای متفاوت است (اشباع وریدی کبدی %40-30 و اشباع وریدی کلیوی حدود 80%) و منعکس کننده اکسیژن رسانی و نیازهای متابولیکی بافت ها می باشد.

تحویل اکسیژن از ریه ها به بافت ها

رابطه بین اکسیژن رسانی (Do2) و میزان مصرف اکسیژن (Vo2) در افراد طبیعی (خط ممتد) و بیمار بسیار بدحال (خط نقطه ای).

عملکرد اصلی گردش خون مرکزی حمل اکسیژن از ریه ها به بافت های محیطی است، همچنین با سرعتی که مصرف کلی اکسیژن را تأمین کند. اختلال در این آبشار (مراحل اکسیژن رسانی که اکسیژن کافی را برای نیاز های متابولیکی بافت ها به آن می رساند، به عنوان شوک گردش خون شناخته میشود) شوک گردش خون را تعریف می کند. در حالت استراحت طبیعی بدن، تحویل اکسیژن کلی (یا جهانی) (Do2) برای برآورده کردن مجموع (کل) نیازهای اکسیژن بافت (Vo2) جهت دستیابی به متابولیسم هوازی، بیشتر از میزان لازمه می باشد. Do2 به عنوان محصولی از برون ده قلبی (Qt) و محتوای اکسیژن خون (Cao2) شناخته می شود. Cao2 برخاسته از اشباع (Sao2) از غلظت هموگلوبین (Hb) و مقدار ثابت K (ضریب ظرفیت اتصال هموگلوبین به اکسیژن) بدست می آید. بنابراین:

Do2 (ml/min)=Qt x Hb x Sao2 x K.

دیویـــد ف ترچـــر ،پزشـــک مشـــاور در بخـــش مراقبتهـــای ویـــژه،
بیمارستان، St Thomas’s Hospitals Trust و Guy’s لندن.
مقالــه ABC و اکســیژن، توســط ریچــارد م لــیچ ، پزشــک مشــاور
بخـش مراقبتهـای ویـژه و پـی جـان رییـز ، پزشـک مشـاور بخـش
پزشــکی تنفســی St Thomas’s Hospitals Trust و Guy’s ،
لندن ویرایش شده است.
تصـــویر گلبـــول هـــای قرمـــز، از کتابخانـــه علمـــی عکـــس فراهم
گردیده است.

اهمیت تحویل اکسیژن در مدیریت بیماران بسیار بد حال بستگی به وابستگی وی به میزان مصرف اکسیژن دارد. حاصل جمع میزان مصرف اکسیژن بافت های مختلف بدن، بیانگر مصرف اکسیژن سراسری (Vo2) است که می تواند مستقیما اندازه گیری شود و یا از معیارهای برون ده قلبی (Qt) و محتوای اکسیژن شریانی و وریدی بدست آید: Vo2=Qt x (Cao2 – Cvo2)
مقدار اکسیژن مصرفی (Vo2) به عنوان ضریبی از تحویل اکسیژن (Do2) تحت عنوان نسبت استخراج اکسیژن (Do2/Vo2) شناخته می شود.

در یک فرد معمولی بزرگسال، با وزن 70 کیلوگرم، که فعالیت روزانه معمولی دارد، Vo2 معادل 250 میلی لیتر در دقیقه با نسبت استخراج اکسیژن 25 ٪خواهد بود. اکسیژنی که به وسیله بافت ها مصرف نشده است به ریه ها باز می گردند و اشباع مخلوط شده وریدی (Svo2) که در شریان ریوی اندازه گیری می شود؛ نشان دهنده اشباع وریدی کلی از تمام اندام ها می باشد. Svo2 با هر دو عامل Do2 و Vo2 تحت تاثیر قرار می گیرد اما به شرطی که پرفیوژن منطقه ای و مکانیزم جذب اکسیژن سلولی طبیعی باشد، پس در صورت برابری عرضه با تقاضا، معادل یا بیشتر از 65 %خواهد بود.

هنگامیکه نیازهای متابولیکی (Vo2) افزایش یا خون رسانی (Do2) کاهش یابد، ضریب استخراج اکسیژن به منظور نگهداری متابولیسم هوازی بالا می رود. اگر چه زمانیکه مقدار استخراج اکسیژن به حداکثر برسد (حدود 60 – 70 درصد برای اکثر بافت ها) افزایش تقاضاهای بعدی و کاهش خون رسانی ایجاد می شود. در بیماران بسیار بد حال شیب ضریب حداکثر نسبت استخراج اکسیژن، شیب خیلی تندی نخواهد داشت که بیانگر کاهش استخراج اکسیژن توسط بافت ها است و تغییر خاصی نمی کند. بنابراین مصرف، وابسته به خون رسانی است حتی در مواقعی که مقادیر بالاتر از حد طبیعی اکسیژن ارائه شود.

یک مطالعه جامع بر روی بیماران بعد از جراحی نشان داد که افزایش کلی اکسیژن رسانی بالاتر از حد نرمال باعث افزایش مصرف اکسیژن و بهبود و افزایش بقاء بیمار می شود. این اثبات “وابستگی به تأمین” منجر به این فرضیه شد که، بیماران بسیار بدحال کمبود اکسیژن پنهانی دارند که می تواند با افزایش اکسیژن رسانی از بین برود و دوره “درمان هدفمند” را ایجاد می کند. برون ده قلبی، برای دستیابی به میزان جریان اکسیژن به بیش از 600 میلی لیتر در دقیقه در مترمربع افزایش پیدا می کند که این کار به وسیله تجویز حجم تهاجمی مایعات و استفاده از محرک های قلب و گشادکننده های عروق افزایش میابد.

مطالعات اخیر در اروپا نشان داده است که بکار گیری این روش ممکن است در بیمارانی که به طور کامل احیا شده اند و دارای نقص های ارگانی متعدد اولیه یا ثانویه هستند، علی رغم افزایش اکسیژن رسانی با جایگزین کردن حجم مایعات در بیمارانی که بعد از جراحی حالت نسبی وابسته به حجم دارند می تواند زیان آور باشد. تجویز مایعات با شدت زیاد، ممکن است در تبادل گازی ریوی تداخل ایجاد کند و انتشار اکسیژن به بافت ها در نتیجه افزایش نفوذ پذیری عروقی و اختلال عضالت قلب، در صورت وجود بیماری های التهابی و یا وضعیت های عفونی در بیماران بشدت بدحال را کاهش دهد. افزایش مرگ و میر در اثر استفاده از کاتترهای (سوند های) شریانی ریوی، ممکن است بیانگر اثر معکوس استفاده از آنها، در تلاش برای دستیابی به سطح بالاتری از حد نرمال اکسیژن باشد .